nAMD: Schlüs­sel­pro­tein als neue Behand­lungs­op­tion entdeckt

US-amerikanische Wis­sen­schaft­ler haben einen bislang unbekannten Faktor für das schädliche Wachstum von Blutgefäßen im Auge entdeckt. Dieser könnte zu neuen Behand­lungs­mög­lich­keiten für die zur Erblindung führende Makula­degeneration und andere häufige Ursachen für Seh­kraft­ver­lust führen.

Die Forschenden Jayakrishna Ambati, MD, und Shao-bin Wang, PhD, sowie Kollegen vom University of Virginia Health System (UVA) haben einen neuen Angriffspunkt identifiziert, um die Bildung abnormaler Verknotungen von Blutgefäßen zu verhindern, die mit Augen­krank­heiten wie der neo­vas­ku­lä­ren Alters­be­ding­ten Makula­degeneration (nAMD), der pro­li­fe­ra­ti­ven Diabetischen Retinopathie und dem ischämischen Netz­haut­ve­nen­ver­schluss in Zusammenhang stehen.

„Unsere Studie hat die Möglichkeit eröffnet, das abnorme Wachstum von Blutgefäßen bei Augen­krank­heiten durch gezielte Eingriffe in die epigenetische Maschinerie abzu­schwä­chen”, erklärt Ambati, der Grün­dungs­di­rek­tor des UVA Center for Advanced Vision Science und Mitglied der Abteilung für Augen­heil­kunde der University of Virginia School of Medicine. „Durch die lokale Ausrichtung des epi­ge­ne­ti­schen Reglers haben wir ein tieferes Verständnis dafür gewonnen, wie die Immunzellen des Auges den Verlust der Kontrolle über das Blut­ge­fä­ß­wachs­tum unter der Netzhaut verursachen können. Dieser Ansatz bietet auch eine neue Richtung für die Entwicklung wirksamerer, kos­ten­ef­fi­zi­en­ter und leichter zugänglicher Inter­ven­ti­o­nen, wodurch Probleme wie Arz­nei­mit­tel­re­sis­tenz vermieden werden, die bei her­kömm­li­chen Anti-VEGF-Therapien, die in der klinischen Behandlung eingesetzt werden, ein wachsendes Problem darstellen.”

Seh­kraft­ver­lust verstehen

Der vaskuläre endotheliale Wachs­tums­fak­tor-A (VEGF-A) spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung von Blutgefäßen. Übermäßige Mengen von VEGF-A begünstigen jedoch abnormale Gefä­ß­wu­che­run­gen im Auge. Es existieren Behandlungen, die auf VEGF abzielen, um das übermäßige Wachstum der Gefäße zu verhindern. Diese bieten anfangs oft gravierende Vorteile aber leider kann dieser Nutzen mit der Zeit nachlassen. Deshalb werden bessere Therapien benötigt, um das Augenlicht der Patienten zu erhalten.

Die For­schungs­a­r­beit von Ambati und Wang identifiziert ein Schlüs­sel­pro­tein, das den VEGF-Spiegel bestimmt. Eine Blockierung dieses Proteins bei Labormäusen senkte deren VEGF-Spiegel signifikant und zeigte keine uner­wünsch­ten Neben­wir­kun­gen. Die Wis­sen­schaft­ler konnten auch keine toxischen Auswirkungen auf die Netzhaut beobachteten. „Dieses mit Fettmasse und Fett­lei­big­keit assoziierte (FTO) Protein wurde bereits früher mit Fett­lei­big­keit beim Menschen in Verbindung gebracht. Uner­war­te­ter­weise fanden wir heraus, dass es auch eine wichtige Rolle bei der Regulierung der okulären Neo­vas­ku­la­ri­sie­rung durch einen epi­ge­ne­ti­schen Mechanismus spielt”, sagte Ambati. „Diese aufregende Entdeckung beantwortet endlich die seit langem bestehende Frage, wie okuläre Immunzellen – wie zum Beispiel Makrophagen – zum abnormalen Blut­ge­fä­ß­wachs­tum unter der Retina beitragen. Diese Frage wurde von unserem Team erstmals vor 20 Jahren untersucht, und wir sind begeistert, dass wir eine Antwort gefunden haben.”

Die Entdeckung ist nicht nur ein viel­ver­spre­chen­der Ansatzpunkt für die Entwicklung neuer Therapien gegen den Seh­kraft­ver­lust, sondern wirft auch ein wichtiges Licht auf die grundlegenden Mechanismen, die für das übermäßige Wachstum der Blutgefäße ver­ant­wort­lich sind, Welches Millionen von Menschen das Augenlicht raubt. Allein von der nAMD sind weltweit mehr als 200 Millionen Menschen betroffen. Bevor die neuen Erkenntnisse aber in eine Behandlung umgesetzt werden können, sind noch viel mehr Forschung und Tests erforderlich. Dennoch sind die die UVA-Wis­sen­schaft­ler begeistert von dem Potenzial dieser Entdeckung.

„Die derzeitigen Strategien zur Behandlung okulärer neo­vas­ku­lä­rer Erkrankungen, die sich in erster Linie auf die Regulierung des VEGF-Pro­te­in­spie­gels konzentrieren, sind nicht perfekt. Daher ist es dringend notwendig, weitere ziel­ge­rich­tete Kandidaten zu iden­ti­fi­zie­ren, um alternative Therapien zu entwickeln”, so Wang. „Wir hoffen, dass unsere Studie den Weg für die Entwicklung neuer Behandlungen ebnen wird, um letztlich die Belastung durch neovaskuläre Erkrankungen zu verringern.“

Quelle: biermann-medizin.de

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